Fosfoetanolamina, cloroquina, polilaminina. Até quando?
Todo médico precisava ter percebido desde o início — e o fato de que não percebeu diz muito sobre como somos formados.
Vi muito médico cair no papo da polilaminina. E quando digo muito, digo literalmente muito — médicos de especialidades variadas, com anos de formação, compartilhando resultados preliminares como se fossem tratamentos estabelecidos, pedindo acesso compassivo, pressionando conselhos, alimentando expectativas em pacientes com doenças graves que tinham muito pouco tempo e muita esperança.
Isso me incomoda de um jeito específico. Não é indignação performática, não é a arrogância de quem acha que nunca erra. É uma preocupação genuína com o que esse episódio revela sobre nossa formação — e com o que vai acontecer quando a próxima polilaminina aparecer, porque ela vai aparecer.
O que era a polilaminina, exatamente
Desde o início, a polilaminina surgiu como resultado preliminar divulgado por uma equipe de pesquisadores. Sem ensaio clínico concluído. Sem eficácia demonstrada em humanos sob condições controladas. Havia mecanismo biológico plausível, havia entusiasmo legítimo dos pesquisadores — que é parte normal do processo científico —, e havia cobertura midiática completamente desproporcional ao estágio da evidência.
Era um ponto de partida científico. Um ponto de chegada clínico é outra coisa completamente diferente.
A distância entre esses dois pontos é enorme, e não é abstrata. Do resultado inicial até a prescrição para pacientes humanos existe um caminho que inclui fases pré-clínicas completas, ensaios clínicos de fase I para avaliar segurança, fase II para dose e sinal de eficácia, fase III para eficácia em população representativa comparada a controle adequado, e análise regulatória independente. Cada etapa existe porque a anterior não é suficiente para garantir que o que funciona num modelo animal vai funcionar num ser humano — e que não vai causar dano.
Não é burocracia criada para ser chata. É o único método que temos para separar o que cura do que apenas parece curar. A diferença entre essas duas coisas é o que a graduação médica raramente ensina com a profundidade que o assunto exige.
E eu sei que parece óbvio quando está escrito assim. O problema é que no momento em que a mídia está amplificando uma promessa, quando o paciente está na sua frente pedindo acesso, quando colegas que você respeita estão compartilhando o mesmo entusiasmo — nesse momento, a distinção entre resultado preliminar e evidência consolidada precisa estar tão internalizada que funcione quase automaticamente. Para a maioria dos médicos, não está.
O argumento que mais me incomoda
Quando esse assunto aparece, invariavelmente alguém diz: “mas eu não faço pesquisa clínica, minha especialidade é diferente.”
O ortopedista opera joelhos. O dermatologista trata pele. O neurologista cuida do sistema nervoso. A especialidade muda o objeto de trabalho. O raciocínio científico por trás de cada decisão clínica é o mesmo para todos.
Todo médico faz diagnósticos. Todo médico escolhe tratamentos. E para fazer isso bem — para realmente entregar ao paciente a melhor intervenção disponível — o médico precisa entender o que é um resultado preliminar, o que é um ensaio clínico de fase III, o que significa “eficácia demonstrada” versus “mecanismo plausível”, o que é um desfecho substituto e por que ele não se traduz automaticamente em benefício clínico real.
Já escrevi sobre a Flecainida aqui. Um antiarrítmico que eliminava arritmias ventriculares no Holter — o mecanismo era perfeito, o efeito era visível, o raciocínio era impecável. O CAST trial mostrou que ela matava. Cinco milhões de americanos usaram Flecainida na década de 80. Estimam-se 250 mil mortes só nos EUA. O mecanismo plausível, sem o ensaio clínico para testá-lo, foi suficiente para produzir o maior desastre farmacológico da história americana.
Entender metodologia científica não é exigência de pesquisador. É o mínimo para exercer medicina com responsabilidade.
O efeito colateral que raramente é discutido
Existe uma consequência do episódio da polilaminina que vai além dos pacientes expostos a uma intervenção sem eficácia comprovada. Quando um tratamento ineficaz ganha tração clínica — quando vira prescrição, quando entra em protocolos informais, quando cria uma demanda instalada — ele ocupa um espaço que deveria ser de pesquisa real.
Se já “existe um tratamento” para aquela patologia, mesmo que ineficaz, novos estudos ficam mais difíceis de justificar perante comitês de ética, mais difíceis de financiar, mais difíceis de conduzir. Quem vai querer participar de um ensaio clínico randomizado quando acredita que já tem acesso a algo que funciona? A resposta, na prática, é: quase ninguém.
A pesquisa real trava. Os pacientes ficam presos a uma intervenção que não funciona e que bloqueia as que poderiam funcionar. É um dano que não aparece em nenhum prontuário, que nenhuma auditoria vai capturar, que nenhuma notícia vai cobrir — mas é real, e é grande.
A fosfoetanolamina nos ensinou isso. A cloroquina repetiu a lição em escala muito maior, com uma velocidade que foi assustadora de observar. A polilaminina veio para fechar o ciclo.
O ciclo não fechou.
O que esse ciclo revela sobre nossa formação
Cada um desses episódios tem a mesma anatomia: resultado preliminar com cobertura midiática desproporcional, médicos sem ferramentas para contextualizar aquele dado dentro da hierarquia de evidências, e pacientes que chegam ao consultório pedindo o tratamento que viram no jornal ou no grupo de WhatsApp da família.
A graduação médica brasileira, na esmagadora maioria dos casos, ensina o médico a memorizar o que a ciência já concluiu. Não ensina a avaliar como essa conclusão foi produzida. Não ensina a ler um artigo original e identificar os limites metodológicos. Não ensina a distinguir resultado preliminar de evidência consolidada — e, mais importante, não ensina a fazer essa distinção sob pressão, quando o paciente está desesperado e a mídia está amplificando a promessa.
O resultado é o que vemos repetidamente: médicos com anos de formação, muitas vezes com pós-graduação, muitas vezes com experiência clínica real e genuína, que não conseguem fazer essa distinção no momento em que ela mais importa.
Eu não estou culpando o médico individualmente. Seria fácil demais, e seria desonesto. A lacuna é sistêmica — está na graduação, está na residência, está na forma como a educação médica continuada funciona no Brasil. Mas a lacuna existe. E reconhecê-la, sem defensividade, é o único ponto de partida que faz sentido.
O que muda quando o médico é um cientista da própria profissão
O médico que entende de metodologia científica vê a polilaminina surgir e imediatamente reconhece o estágio da evidência: resultado preliminar, ausência de ensaio clínico concluído, eficácia em humanos não demonstrada. Ele acompanha com interesse genuíno, torce para que os ensaios clínicos sejam conduzidos com rigor, espera os resultados — mas a prescrição fica suspensa até que a evidência sustente o que a promessa antecipou.
Esse médico protege seus pacientes de duas formas: da intervenção ineficaz no presente e da pesquisa travada no futuro.
A polilaminina vai passar. Já está passando. Outra promessa vai surgir, com estardalhaço equivalente ou maior, e o ciclo vai se repetir para quem não tiver as ferramentas para quebrá-lo.
Publicado originalmente em MBE Descomplicada, em 11 de março de 2026.